Mecanismos moleculares que regulan la expresión génica de las Enfermedades cardiovasculares

Genética y biología molecular de las cardiopatías congénitas y adquiridas

Las anormalidades en la formación del corazón, la forma más común de defectos humanos al nacimiento, afecta al 1 % de los nacidos vivos, y su frecuencia en abortos espontáneos se eleva diez veces más. La patofisiología de este tipo de malformaciones congénitas se ha venido enriqueciendo en los últimos años con el conocimiento del Proyecto Genoma Humano; debido al gran avance que se ha producido en el conocimiento genético y molecular de los diferentes genes y cromosomas que suelen ser afectados y muchas veces heredados para producir una enfermedad congénita en general.A traves de este articulo, se espera enfocar la atención sobre la información extraída de los análisis genéticos y moleculares en el diagnóstico, tratamiento y entendimiento de la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares pediátricas, dirigidas tanto por los más comunes defectos cardíacos congénitos o heredados, como por los desórdenes esporádicos o adquiridos.

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S1405-99402005000400016&script=sci_arttext 

Terapia Genica en la Insuficiencia Cardiaca

Actualmente se esta investigando la posibilidad de uso de la terapia génica como estrategia de tratamiento para la insuficiencia cardiaca esperando obtener una terapia exitosa para la misma, pues ofrece la posibilidad de corregir los defectos básicos de la enfermedad a escala celular. Uno de los primeros pasos a considerar en el uso de esta terapia es la forma de administrar el material genético; los vectores que han mostrado mayor utilidad en el miocardio son los adenovirus y los virus adeno–asociados. Se han identificado distintos mecanismos fisiopatológicos, susceptibles de ser modificados por terapia génica. Se espera en un futuro que este proyecto sea factible.

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402009000200013

Descubre los estudios genéticos de la enfermedad del corazón

Se descubrieron nueve variantes genéticas asociadas con el riesgo de ataque cardíaco temprano, a partir de esto puedo ser posible identificar a las personas en mayor riesgo de infarto de miocardio y comenzar el tratamiento preventivo precoz.
En el estudio realizado por el Dr. Kathiresan y sus colegas, los investigadores analizaron los SNPs en más de 24.000 personas, incluyendo a 12.713 personas con infarto de miocardio precoz y 12.841 controles de la misma, descubriendose a los SNP en seis regiones - tres en el cromosoma uno y cada uno de los cromosomas nueve, 10 y 19 - que habían sido previamente demostrado ser asociados con el riesgo de ataque cardiaco.
Pero el estudio también reveló tres nuevas variantes - en el cromosoma 21 cerca de un gen llamado MRPS6-SLC5A3-KCNE2, en el cromosoma 6 en el gen PHACTR1, y dos en el cromosoma del gen WDR12.

http://www.medpagetoday.com/CriticalCare/MyocardialInfarction/12970
 
 

Terapia celular en la Insuficiencia Cardiaca

 Un número creciente de pacientes con enfermedad coronaria tienen angina refractaria.Los datos preclínicos y clínicos primarios de fase sugieren que la inyección intramiocárdica de células CD34 + autólogas puede mejorar la perfusión miocárdica y la función cardiaca.
Los pacientes con angina refractaria que recibieron inyecciones intramiocárdica de células CD34 + autólogas  experimentaron mejoras significativas en la frecuencia de la angina de pecho y la tolerancia al ejercicio. Los procedimientos de la movilización de células y la recolección se asociaron con elevaciones de las enzimas cardíacas.
para poder analizar el presente articulo se debe  concer celulas madre y la definicion de CD34+, por ello aqui estan dos paginas que les facilitaran su comprension.
como un adelanto podemos decir que se ha empleado el marcador de superficie CD34 para la identificación de estas células madre hematoipoyeticas, estas CD34 son abundantes en los humanos a diferencia de otrso organismos.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3190575/
http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol20_3_04/hih01304.htm